Παρόλο που στην κοινή γνώμη η εικόνα του ασθενούς που έχει υποστεί Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο (ΑΕΕ) είναι στενά συνυφασμένη με την ανάλογη ενός ενήλικα, επιστημονικές έρευνες αποδεικνύουν πως η εμφάνιση αυτού παρατηρείται και σε μικρότερες ηλικίες, με παιδιά και εφήβους να αποτελούν υποκείμενα συστηματικής ιατρικής έρευνας και μελέτης.
Οι Χατζητόλιος, Ρούντολφ, Ζαφειρόπουλος & Σαββόπουλος (2007) ορίζουν το ΑΕΕ ως μία οξεία εστιακή νευρολογική δυσλειτουργία, τα αίτια της οποίας παρουσιάζονται ως αγγειακής φύσεως, με αιφνίδια ή ταχεία εμφάνιση συμπτωμάτων· που παραμένουν για διάστημα μεγαλύτερο των 24 ωρών (όταν δεν πρόκειται για παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο). Ακόμη, από τους Αυγενάκη, Βελεγράκη & Ντεμέ (2017) τα ΑΕΕ διακρίνονται σε αρτηριακά-λόγω θρόμβωσης ή αιμορραγίας και σε φλεβοθρομβωτικά. Συμπληρωματικά καταγράφεται πως η εμφάνιση της υπό μελέτη νόσου είναι δυνατόν να παρατηρηθεί ακόμα και κατά τη νεογνική ηλικία, με τα αποτελέσματα αυτής να δύνανται να καταστούν φανερά στη μετέπειτα ζωή του ατόμου.
Αναφορικά με
τα στατιστικά δεδομένα που αφορούν την παρουσίαση του ΑΕΕ σε ανθρώπους μικρής
ηλικίας, πληθώρα ερευνών καταλήγει πως το ποσοστό εκδήλωσης είναι μεγαλύτερα
στα αγόρια σχετικά με το ανάλογο των κοριτσιών (Σαμακοβίτης, Βαργιάμη,
Οικονόμου, Κυριαζή, Αναστασίου, Γομπάκης, Κολιούσκας, Πρίντζα, Σούμπαση,
Κοντόπουλος, Αθανασίου-Μεταξά & Ζαφειρίου, 2013). Επιπλέον, υπογραμμίζεται
πως επεισόδια ισχαιμικού αρτηριακού εγκεφαλικού έχουν διπλάσιο ποσοστό
εμφάνισης σε αυτήν την ηλικία από ότι τα αντίστοιχα αιμορραγικού τύπου, ενώ
ακόμα χαμηλότερες εντοπίζονται οι καταγραφές για φλεβική θρομβοεμβολή (Simma
& Lütschg, 2010).
Ειδικότερα,
γεγονός αποτελεί πως τόσο η μορφή του εγκεφαλικού επεισοδίου όσο και η
αιτιολογία που προκάλεσε την εν λόγω νόσο αποτελούν σημαντικούς παράγοντες για
τη βαρύτητα του επεισοδίου αλλά και για την υποτροπή του. Σαφέστερα ως
παράγοντες κινδύνου εμφάνισης ΑΕΕ στην παιδική και εφηβική ηλικία εκθέτονται
πολλές αιτίες όπως οι διαταραχές στην πήξη (θρομβοπενία, αιμοφιλία), οι
αναιμίες (δρεπανοκυτταρική αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου) και η λιπομεταβολική
διαταραχή. Ακόμη το ΑΕΕ μπορεί να συνιστά αποτέλεσμα κάποιας λοίμωξης (βλέπετε μηνιγγίτιδα,
ανεμοβλογιά κ.λπ.) ή αγγειοπάθειας (στένωση, moyamoya syndrome) όπως
διαπιστώνεται από τους Simma & Lütschg (2010). Επίσης, η εμφάνιση κάποιου
όγκου και κάποιας εγκεφαλικής κάκωσης από κάποιο τραύμα αποτελούν παράγοντες
κινδύνου. Συμπληρωματικά κατά την έναρξη της νόσου το παιδί μπορεί να εμφανίσει
ημιπάρεση, γενικευμένους ή εστιακούς επιληπτικούς σπασμούς, κεφαλαλγία με
εμετούς, ενώ παρατηρείτε πως δεν είναι σπάνια η υπερτονία, ο λήθαργος ή οι
αισθητηριακές διαταραχές (Σαμακοβίτης et al., 2013).
Τα παραπάνω έχουν ως αποτέλεσμα η φαρμακευτική αγωγή που θα χορηγηθεί στο άτομο να περιλαμβάνει ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους κατά την οξεία φάση. Της προαναφερθείσας ενέργειας ακολουθούν προφυλακτική φαρμακευτική αγωγή για αποφυγή επανεμφάνισης επεισοδίου (π.χ. σε ασθενείς με συγγενή καρδιοπάθεια), επεμβατική αντιμετώπιση (χειρουργική επαναγγείωση εγκεφαλικών αγγείων λόγω υποκείμενης νόσου) και τέλος φαρμακευτική αντιμετώπιση των διαταραχών (αντιεπιληπτική αγωγή) ως κρίνονται απαραίτητες πρακτικές από τον θεράποντα ιατρό (Σαμακοβίτης et al., 2013).
Η Μελπομένη Νικηφόρου είναι απόφοιτος Φαρμακευτικής από το Comenius University της Σλοβακίας και εργάζεται στο φαρμακείο με επωνυμία "ΝΙΚΗΦΟΡΟΥ Κ. ΜΕΛΠΟΜΕΝΗ ΚΑΙ ΣΙΑ Ο.Ε."