Μια νέα κατηγορία φαρμάκων, που βρίσκεται σε πειραματικό στάδιο, έρχεται να συμβάλλει στην αντιμετώπιση της νόσου Αλτσχάιμερ, της νευροεκφυλιστικής νόσου που ταλαιπωρεί εκατομμύρια ανθρώπους στον κόσμο και περίπου 200.000 μόνο στην Ελλάδα. Πρόκειται για τους ρυθμιστές γ-σεκρετάσης, οι οποίοι σε πειραματόζωα μείωσαν τα επίπεδα της β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης, η συσσώρευση της οποίας στον εγκέφαλο προκαλεί –μεταξύ άλλων– τη συγκεκριμένη άνοια.
Στην έρευνα που διεξάγεται στο Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης των ΗΠΑ, μελετάται ο μηχανισμός δράσης αυτών των ουσιών, με στόχο τη δημιουργία μιας νέας και ενδεχομένως πιο αποτελεσματικής θεραπευτικής επιλογής για τους ασθενείς.
Αξίζει εδώ να σημειωθεί ότι το ένζυμο γ-σεκρετάση έχει αποτελέσει και στο παρελθόν αντικείμενο μελετών για τη νόσο Αλτσχάιμερ, κατά τις οποίες είχαν αναπτυχθεί αναστολείς του ενζύμου που μπλόκαραν πλήρως τη δράση του (προκειμένου να μην παράγεται η πρωτεΐνη αμυλοειδούς-APP). Ωστόσο αυτά τα φάρμακα προκάλεσαν σοβαρές παρενέργειες.
Οι ρυθμιστές της γ-σεκρετάσης όμως απλώς αλλάζουν τη δράση του ενζύμου, ώστε να μπλοκάρεται μόνο η παραγωγή των τοξικών πεπτιδίων του β-αμυλοειδούς και όχι όλων των μορφών αμυλοειδούς, όπως γινόταν με τους αναστολείς του ενζύμου.
Κατά τη διάρκεια της έρευνας, χορηγήθηκε ένας ρυθμιστής γ-σεκρετάσης, το SGSM-36, σε ποντίκια με κληρονομική μορφή της νόσου. Μέσα σε 3 ημέρες μειώθηκαν τα επίπεδα του β-αμυλοειδούς στους εγκεφάλους και στο πλάσμα αίματος των πειραματόζωων, ενώ η επεξεργασία της APP από άλλα ένζυμα έμεινε ανεπηρέαστη.
Όπως έδειξε στο μικροσκόπιο το μόριο του SGSM-36 μεγεθύνει το χώρο μεταξύ τριών χαρακτηριστικών βρόγχων της πρωτεΐνης, παρέχοντας μια πιο ανοικτή διαμόρφωση που έχει αποδειχθεί ότι σχετίζεται με τη μείωση της παραγωγής των τοξικών μορφών του β-αμυλοειδούς.
Οι μελέτες θα συνεχιστούν και με άλλα όμοια μόρια που μπορεί να έχουν ίδια ή μεγαλύτερη δυνατότητα να μειώσουν τις πλάκες αμυλοειδούς.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό EBioMedicine.